Equipo Nizkor - Dos linajes tempranos del virus originados en China dispararon la pandemia en España.

En España nunca hubo un único "paciente cero", sino una lluvia de casos que entraron por diferentes vías hasta causar una situación epidémica descontrolada. La mayoría de aquellas "chispas" procedentes de China e Italia no produjeron más que unos pocos casos y se extinguieron, pero varios eventos de dispersión terminaron produciendo un "incendio" generalizado. Así se recoge en el informe sobre el análisis filogenético del virus más completo elaborado hasta ahora al que ha tenido acceso Vozpópuli. El trabajo, que ha sido realizado por el investigador Iñaki Comas, del Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV-CSIC), a partir de los datos obtenidos durante todos estos meses por el Consorcio SeqCOVID, permite reconstruir la historia de cómo el SARS-CoV-2 entró en España, cómo se propagó hasta convertirse en pandemia, cómo conseguimos atajarla con el confinamiento estricto y cómo se reavivó en verano a partir de los rescoldos.

Mediante la secuenciación de más de 4000 muestras del virus, el informe identifica una diversidad única del SARS-CoV-2 en nuestro país que nos diferencia del resto de la Unión Europea. "Esto se debe a la introducción temprana de linajes que se originaron en China al principio de la epidemia y cuya representación en el resto de países europeos es mucho menor", destaca Comas. Se trata de linajes A, descendientes directos de los primeros que aparecieron en China, mientras que en otros países de Europa la pandemia se vio dominada por linajes más tardíos. "En España, estos linajes tempranos han sido los mayores motores de la epidemia inicial", asegura el investigador.

El nuevo informe también aporta información muy valiosa sobre los primeros momentos de la pandemia. A partir de las muestras del virus recogidas en diferentes hospitalesantes de la declaración del estado de alarma el 14 de marzo, es posible identificar 191 grupos genéticos que se iniciaron antes del confinamiento y al menos 519 introducciones del virus en nuestro país, lo que muestra, según Comas, "el gran número de importaciones que, con mayor o menor éxito, contribuyeron a la epidemia".

Estas introducciones, según el informe, se aceleraron a partir del 24 de febrero y se mantuvieron constantes casi hasta el estado de alarma y muchas de ellas no generaron más que unos pocos casos o ninguno. Tal y como explicó el epidemiólogo Adam Kucharsky en un trabajo preliminar, "la mayoría de cadenas de infección se extinguen solas" y el SARS-CoV-2 necesita varios intentos para tener una oportunidad de establecerse. Un ejemplo de entrada infructuosa del virus es el del paciente que falleció el 13 de febrero en Valencia tras un viaje en enero a Nepal y que fue identificado, tras el análisis post-mortem, como el caso de covid-19 más antiguo en España. Según los estudios epidemiológicos y genéticos, apunta Comas, este paciente no generó ningún caso secundario, igual que otras muchas introducciones independientes del virus que se quedaron en focos locales y no progresaron más durante el mes de febrero y principios de marzo.

Los dos genotipos que sí prendieron

La conclusión más importante del informe es que "unos pocos genotipos del virus generaron un gran número de casos secundarios" y que estos clados fueron "los responsables de la pandemia en España". En concreto, dos variantes del virus pertenecientes a los linajes A y bautizadas como SEC7 y SEC8, supusieron el 10 y el 30% de los casos identificados en España durante la primera ola. "En el caso del SEC8 esa contribución llegó a suponer en algún momento el 60% de los casos secuenciados que detectábamos antes del confinamiento", explica Comas. El análisis de datación indica, además, que las introducciones de estos dos genotipos ocurrieron durante el mes de febrero y se expandieron rápidamente por todo el territorio, con mayor éxito en las ciudades. "No puede descartarse que el virus hubiera podido ingresar antes en el país", explica el autor del informe. "Sin embargo, si hubo introducciones previas, no ha quedado rastro posterior de las mismas en la epidemia".

Los datos genéticos y epidemiológicos permiten conocer que el genotipo más exitoso del virus en España, el SEC8, fue introducido repetidamente en nuestro país al menos por dos vías, Madrid y Valencia. Algunos de esos primeros contagios se produjeron en el partido Atalanta-Valencia de Champions League del 19 de febrero en Italia, en una feria de moda en Milán en las mismas fechas y poco después en la feria de arte ARCO de Madrid. "Todo esto hace muy probable que el SEC8 se introdujera simultáneamente por Valencia, Madrid, y posiblemente otras ciudades y CCAA", indica el informe. Uno de los casos mejor documentados es el del periodista deportivo Kike Mateu, que se contagió en el partido del Valencia en Italia y dio lugar a varias nuevas infecciones en su entorno. No sería en ningún caso el "paciente cero" de la pandemia, como indica el título de su libro, sino uno de los muchos casos similares que se produjeron en aquel momento.

"Mi sospecha es que de aquel foco surgieron varios focos casi idénticos, bien por españoles que habían estado en Italia o italianos que venían a España", explica Fernando González-Candelas, genetista de la Universidad de Valencia que ha aportado muchos de los datos filogenéticos y realizó un seguimiento detallado de estos primeros casos. "El trasiego de viajeros era muy habitual en aquella época. El partido es un miércoles, pero Italia no da la señal de aviso de que tienen un problema muy gordo hasta el viernes. Todas estas personas han estado allí y no han estado en China, cuando vuelven nadie piensa que pudieran tener problema".

En opinión del investigador, la explosión tan grande de casos que se produjo después solo es compatible con que hubiera muchos focos simultáneos o casi simultáneos que introdujeron estos genotipos - originarios de China - a través de Italia. El problema, indica, es que los italianos apenas han secuenciado el genoma del coronavirus y nos falta una pieza del puzzle. "Y no tenemos suficiente señal para saber si algunos de estos casos que vemos en Valencia y Madrid al principio de la pandemia se infectaron en un sitio u otro, aunque sabemos el origen común".

Movilidad y superdispersión

El análisis también recoge la existencia de focos tempranos en el País Vasco y en Andalucía, "aunque no podemos concretar si fueron introducciones independientes, posiblemente desde las mismas regiones italianas, o movimientos del virus desde Valencia o Madrid", indica. En definitiva, el éxito inicial del genotipo SEC8 "dependió de múltiples introducciones y no solo de una" y pone de manifiesto que aquellas variantes del virus que entraron antes fueron las que más contagios causaron a la postre. A partir de todos estos casos, los datos indican que la movilidad y la superdispersiónlocal fueron los factores clave para que estos genotipos se extendieran con tanta rapidez por España.

El 23 de febrero de 2020 un funeral en Vitoria con asistentes del País Vasco y de La Rioja originó "un evento superdispersor" del genotipo SEC8. "A partir de ahí el virus se expandió desde Madrid, Valencia y País Vasco/La Rioja al resto del país, sobre todo asociado a lo que creemos que son eventos locales de superdispersión", indica el informe. Todos estos casos generaron un gran número de eventos secundarios que después se extendieron a una residencia de ancianos y a la población general. Este panorama en conjunto, nos serviría, a juicio de Comas, para "hacernos una idea de cómo unos pocos casos pueden convertirse en miles en solo unas semanas".

El virus que rebrotó de sus cenizas

Desde un punto de vista más general, el informe aporta una perspectiva de cómo el virus se extendió y cómo el decreto de estado de alarma "apagó" la pandemia hasta el punto de extinguir los dos linajes mayoritarios. "Prácticamente todos se han extinguido, indicando el gran éxito que representó el confinamiento", asegura el informe. ¿Qué pasó después en el verano para que brotara paulatinamente una segunda ola? Todos los especialistas coinciden en que la desescalada en España fue precipitada y que la intención de salvar el turismo nos condujo a una serie de rebrotes que han terminado multiplicando de nuevo el número de contagios. Para Fernando González, después del confinamiento se mantuvieron varios repositorios del virus en comunidades de gente joven y asintomática donde era más difícil de detectar su presencia. "Esos rescoldos no están distribuidos por igual en toda España", explica. "Sabemos que el virus tiene una continuidad, pero no hemos completado el análisis filogenético de esta fase todavía".

La conclusión preliminar del informe de Comas es, en este sentido, inquietante. "Observamos la expansión de otros genotipos reproduciendo patrones parecidos que llevaron al éxito del SEC8", escribe. El número de contagios no es todavía comparable a la gran explosión de finales de febrero y principios de marzo, pero las claves siguen siendo la movilidad y la superdispersión. "Tenemos datos preliminares de que nuevos SEC han reemplazado a los de la primera ola, pero siguiendo un mismo patrón", dice el informe. "Después de la desescalada y asociados a eventos de superdispersión están dominando la segunda ola en España". Es decir, conseguimos reducir al monstruo por la fuerza una primera vez, pero estamos tropezando de nuevo con la misma piedra.

La otra lección que nos dejan estos datos, a juicio de Comas, es que la epidemiología genómica podría jugar un papel complementario a la epidemiología convencional en un futuro. Si somos capaces de desarrollar herramientas que nos permitan saber, en tiempo real, si los casos que se están produciendo en Valencia y en Logroño pertenecen al mismo clado, argumenta, tendríamos una señal clara de que no se trata de brotes individuales, sino de una transmisión generalizada por todo el territorio. "Que un genotipo termine siendo en 40% de los casos es una barbaridad, y la clave sigue siendo la misma", explica. "Cuando ves que la misma variedad del virus está en dos sitios diferentes, tienes que cortar la movilidad". Otra clave sería poder coordinar estos datos genéticos con los datos epidemiológicos y clínicos, lo que sigue siendo un quebradero de cabeza a nivel nacional, y en lo que hace tiempo que tendríamos que estar trabajando. "Al final dependemos de la buena voluntad de los hospitales, no existe esa estructura de vigilancia genómica que permita la transferencia de la información clínica y epidemiológica", se queja. "Y quizá pueda ser uno de los factores que marque la diferencia en el futuro".

26oct20

Dos linajes tempranos del virus originados en China dispararon la pandemia en España

[Fuente: Por Antonio Martínez Ron, Vozpópuli, Madrid, 26oct20]

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